मस्तिष्क की उम्र बढ़ने का नया रहस्य – FTL1 प्रोटीन से मिले अल्ज़ाइमर जैसी बीमारियों को रोकने की उम्मीद
एक नए अध्ययन से पता चलता है कि फेरिटिन लाइट चेन 1 (FTL1) नामक प्रोटीन मस्तिष्क की उम्र बढ़ने में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है, जिससे वैज्ञानिकों को मस्तिष्क की गिरावट और बीमारी को समझने और संभावित रूप से रोकने के लिए एक नया लक्ष्य मिला है। विभिन्न आयु के चूहों में मस्तिष्क के हिप्पोकैम्पस भाग की सावधानीपूर्वक तुलना के माध्यम से FTL1 का पता चला। हिप्पोकैम्पस स्मृति और सीखने में शामिल होता है, और यह उन क्षेत्रों में से एक है जो उम्र से संबंधित गिरावट से सबसे अधिक प्रभावित होता है। अध्ययन दल ने पाया कि इस क्षेत्र में FLT1 एक ऐसा प्रोटीन था जो वृद्ध चूहों में अधिक और युवा चूहों में कम था।
इस अध्ययन का नेतृत्व कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ़्रांसिस्को (UCSF) की एक टीम ने किया था, और शोधकर्ताओं को उम्मीद है कि उनके निष्कर्ष अल्जाइमर रोग जैसी न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों के लिए मानव उपचारों को प्रकाशित करेंगे। शोधकर्ताओं ने अपने प्रकाशित शोधपत्र में लिखा है, “हमारे आँकड़े इस रोमांचक संभावना को बढ़ाते हैं कि वृद्धावस्था में न्यूरोनल FTL1 को लक्षित करने के लाभकारी प्रभाव संज्ञानात्मक वृद्धावस्था से परे, वृद्ध लोगों में न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की स्थितियों तक भी व्यापक रूप से फैल सकते हैं।”
एफटीएल1 को शरीर में आयरन के भंडारण से संबंधित माना जाता है, लेकिन मस्तिष्क की उम्र बढ़ने के संबंध में इसका पहले कभी कोई पता नहीं चला है। अपने शुरुआती निष्कर्षों के बाद इसकी भूमिका का परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने युवा चूहों में प्रोटीन की अधिक अभिव्यक्ति और वृद्ध चूहों में इसके स्तर को कम करने के लिए आनुवंशिक संपादन का उपयोग किया। परिणाम स्पष्ट थे: युवा चूहों में स्मृति और सीखने की क्षमता में कमी के लक्षण दिखाई दिए, मानो वे समय से पहले बूढ़े हो रहे हों, जबकि वृद्ध चूहों में संज्ञानात्मक कार्य में सुधार के संकेत दिखाई दिए – मस्तिष्क की कुछ उम्र बढ़ने की प्रक्रिया प्रभावी रूप से उलट गई। इससे पहले कि हम आगे बढ़ें, यह केवल चूहों के मॉडल में ही प्रदर्शित किया गया है, और लोगों में इसकी पुष्टि होने से पहले अभी बहुत काम करना बाकी है, लेकिन वृद्ध मस्तिष्क को स्वस्थ अवस्था में रखने के मामले में शुरुआती संकेत आशाजनक हैं।
यूसीएसएफ के बायोमेडिकल वैज्ञानिक सॉल विलेडा कहते हैं, “यह वास्तव में कमियों को दूर करने वाला है। यह केवल लक्षणों को रोकने या विलंबित करने से कहीं अधिक है।” पेट्री डिश में कोशिकाओं पर आगे के परीक्षणों से पता चला कि कैसे FTL1 ने न्यूरॉन्स को ठीक से बढ़ने से रोक दिया, तंत्रिका तारों में शाखा संरचनाओं का अभाव था जो आमतौर पर तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संबंध प्रदान करती हैं और मस्तिष्क की कनेक्टिविटी में सुधार करती हैं। शोधकर्ताओं द्वारा किए गए विश्लेषण से, ऐसा प्रतीत होता है कि बढ़ा हुआ FTL1 माइटोकॉन्ड्रिया में हस्तक्षेप कर सकता है जो हमारी कोशिकाओं के पावर स्टेशन के रूप में कार्य करते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया उम्र बढ़ने से गहराई से जुड़े होते हैं – मानो वे प्रकाश बल्ब हों जो उम्र बढ़ने के साथ-साथ मंद होते जाते हैं। उम्र बढ़ने का अध्ययन करने में कठिनाई का एक हिस्सा यह पता लगाना है कि शरीर में कौन से परिवर्तन उम्र बढ़ने का परिणाम हैं और कौन से परिवर्तन इसके कारण हो सकते हैं। यहाँ किए गए परीक्षणों के संग्रह से, ऐसा प्रतीत होता है कि FTL1 उन कारकों में से एक है – कम से कम चूहों के हिप्पोकैम्पस में।
भविष्य के शोध अब यह देख सकते हैं कि इसे लोगों पर, और संभवतः अल्ज़ाइमर और पार्किंसंस जैसी न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों पर कैसे लागू किया जा सकता है। यह जानना भी महत्वपूर्ण होगा कि FTL1 मस्तिष्क को कैसे प्रभावित करता है, और इसे सीमित करने के क्या परिणाम हो सकते हैं। विलेडा कहते हैं, “हम बुढ़ापे के सबसे बुरे परिणामों को कम करने के और भी अवसर देख रहे हैं। यह उम्र बढ़ने के जीव विज्ञान पर काम करने का एक आशाजनक समय है।” यह शोध नेचर एजिंग में प्रकाशित हुआ है।
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