विज्ञान

अब बिना सूजन रोके मिटेगा दर्द — वैज्ञानिकों ने खोजा नया दर्द निवारक तरीका

आज की दर्द निवारक दवाएँ अपना काम तो बखूबी करती हैं, लेकिन इनके दुष्प्रभावों और स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव पड़ने का ख़तरा भी रहता है – एक नया अध्ययन चूहों और प्रयोगशाला में विकसित कोशिकाओं में दर्द निवारक प्रभाव पर ध्यान केंद्रित करके इस समस्या का समाधान करता है। तकनीकी रूप से, इन दर्द निवारक दवाओं को नॉन-स्टेरॉयडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स या NSAIDs कहा जाता है। ये प्रोस्टाग्लैंडीन के उत्पादन को रोककर काम करती हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा स्रावित रसायन होते हैं और सूजन और दर्द को ट्रिगर करते हैं। ये शरीर को हुए नुकसान की मरम्मत और आपातकालीन स्थिति का संकेत देने का एक तरीका है। इटली के फ्लोरेंस विश्वविद्यालय की फार्माकोलॉजिस्ट रोमिना नासिनी के नेतृत्व में किए गए इस अध्ययन में, चूहों के मॉडल और मानव कोशिकाओं का परीक्षण किया गया ताकि प्रोस्टाग्लैंडीन द्वारा सक्रिय कोशिका रिसेप्टर्स, विशेष रूप से दर्द संकेतों के लिए ज़िम्मेदार रिसेप्टर्स की पहचान की जा सके। अगर भविष्य की दवाएँ वर्तमान दर्द निवारक दवाओं की तरह एक ही समय में दर्द और सूजन दोनों को रोकने के बजाय, सूजन में हस्तक्षेप किए बिना दर्द से निपट सकती हैं, तो वे अधिक प्रभावी ढंग से लक्षित हो सकती हैं और उनके दुष्प्रभाव कम होंगे।

फ्लोरेंस विश्वविद्यालय के क्लिनिकल फ़ार्माकोलॉजिस्ट पियरेंजेलो गेपेटी कहते हैं, “सूजन आपके लिए अच्छी हो सकती है – यह सामान्य कार्यप्रणाली की मरम्मत और उसे बहाल करती है।” “एनएसएआईडी दवाओं से सूजन को रोकने से उपचार में देरी हो सकती है और दर्द से उबरने में भी देरी हो सकती है।” “प्रोस्टाग्लैंडीन-मध्यस्थ दर्द के इलाज के लिए एक बेहतर रणनीति यह होगी कि सूजन की सुरक्षात्मक क्रियाओं को प्रभावित किए बिना दर्द को चुनिंदा रूप से कम किया जाए।” इस शोध का मुख्य निष्कर्ष यह था कि प्रोस्टाग्लैंडीन E2 (PGE2), जो सूजन संबंधी दर्द में एक प्रमुख भूमिका निभाता है, पहले से सोचे गए से अलग कोशिका रिसेप्टर का उपयोग करता है। टीम यह भी पहचानने में सक्षम थी कि PGE2 श्वान कोशिकाओं में मार्गों के माध्यम से कैसे कार्य करता है, जो तंत्रिकाओं के लिए सहायक कार्यकर्ताओं के रूप में कार्य करती हैं। आगे के प्रयोगों में, PGE2 कोशिका रिसेप्टर को लक्षित करके सूजन को बाधित किए बिना दर्द संकेतन को सफलतापूर्वक समाप्त कर दिया गया, जिससे द्रव (सूजन) और प्रतिरक्षा कोशिकाओं को घायल या संक्रमित स्थानों पर पहुँचाकर एक त्वरित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करने में मदद मिलती है।

गेप्पेटी कहते हैं, “हमें बहुत आश्चर्य हुआ कि श्वान कोशिकाओं में EP2 रिसेप्टर को अवरुद्ध करने से प्रोस्टाग्लैंडीन-मध्यस्थ दर्द तो समाप्त हो गया, लेकिन सूजन अपने सामान्य रूप में बनी रही।” “हमने सूजन को दर्द से प्रभावी रूप से अलग कर दिया।” यह शोध अभी शुरुआती दौर में है, जिसमें अभी तक केवल पशु प्रयोगों और प्रयोगशाला परीक्षणों को शामिल किया गया है, लेकिन यह वैज्ञानिकों को ऐसे दर्द निवारक विकसित करने का रास्ता देता है जो आज के NSAIDs से ज़्यादा सुरक्षित हैं – जिन्हें हृदय, पेट, गुर्दे और यकृत को नुकसान पहुँचाने के बढ़ते जोखिम से जोड़ा गया है। जैसा कि सूजन के मामले में हमेशा होता है, सावधानी और देखभाल की आवश्यकता होती है: प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया को संतुलित करने की आवश्यकता है ताकि वह शरीर की मरम्मत का अपना काम कर सके, बिना बहुत अधिक सक्रिय हुए या बहुत लंबे समय तक टिके, जिससे पुरानी, ​​सूजन संबंधी बीमारियों के रूप में और अधिक समस्याएँ पैदा होती हैं।

इस शोध के अगले चरण मानव परीक्षणों पर विचार करने से पहले और अधिक पूर्व-नैदानिक ​​अध्ययन हैं। अंततः, हम मोच और मोच से लेकर गठिया तक, कई तरह की समस्याओं के लिए नए दर्द निवारक उपचारों का उपयोग कर सकते हैं, जो अकेले या अन्य दवाओं के साथ मिलकर काम कर सकते हैं। न्यू यॉर्क विश्वविद्यालय के आणविक रोगविज्ञानी निगेल बन्नेट कहते हैं, “आमतौर पर सूजन और दर्द को साथ-साथ माना जाता है। लेकिन दर्द को रोकना और सूजन को बढ़ने देना – जो उपचार को बढ़ावा देता है – दर्द के बेहतर उपचार में एक महत्वपूर्ण कदम है।” यह शोध नेचर कम्युनिकेशंस में प्रकाशित हुआ है।

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