क्रोहन रोग की जड़ तक पहुँचा एआई! NOD2 जीन और ‘मैक्रोफेज स्विच’ का रहस्य हुआ उजागर
क्रोहन रोग से जुड़े एक जीन में उत्परिवर्तन महत्वपूर्ण प्रतिरक्षा कोशिकाओं की अपनी कार्य-विधि बदलने की क्षमता को कम कर देते हैं, जिससे वे अति-प्रतिक्रिया करते हैं और सूजन उत्पन्न करते हैं। पिछले अध्ययनों में NOD2 जीन में परिवर्तन को क्रोहन रोग से जोड़ा गया है, फिर भी रोग की विकृति में उनकी सटीक भूमिका लंबे समय से एक रहस्य रही है। कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो के शोधकर्ताओं ने आंत में प्रतिरक्षा कोशिकाओं की जीन गतिविधि के पैटर्न की पहचान करने के लिए मशीन लर्निंग तकनीकों का उपयोग किया।
प्रयोगशाला में विकसित कोशिकाओं और स्वस्थ आंत और पाचन तंत्र, दोनों से प्राप्त नमूनों पर, क्रोहन रोग के एक प्रकार, जिसे सूजन आंत्र रोग (IBD) कहा जाता है, के प्रयोगों से पता चला कि ये उत्परिवर्तन उन विशिष्ट सुरक्षात्मक तंत्रों में हस्तक्षेप करते हैं जो NOD2 प्रोटीन को IBD से बचाव करने की अनुमति देते हैं। मैक्रोफेज नामक प्रतिरक्षा कोशिकाओं के जीन की अभिव्यक्ति के माध्यम से उनके व्यवहार पर नज़र रखते हुए, शोधकर्ताओं ने यह पता लगाया कि कौन सी कोशिकाएँ आंत को स्वस्थ रहने में मदद करती हैं और कौन सी कोशिकाएँ सूजन उत्पन्न करके क्षति पहुँचाती हैं।
“आंत एक युद्धक्षेत्र है, और मैक्रोफेज शांति रक्षक हैं,” यूसी सैन डिएगो के गजानन काटकर कहते हैं। “पहली बार, एआई ने हमें दो विरोधी टीमों के खिलाड़ियों को स्पष्ट रूप से परिभाषित और ट्रैक करने की अनुमति दी है।”आंत में मैक्रोफेज दो अवस्थाओं के बीच स्विच कर सकते हैं, एक संक्रमण पर हमला करने के लिए (सूजन) और दूसरा क्षति की मरम्मत करने के लिए (गैर-सूजन)। यह अच्छी तरह से स्थापित है कि इन दोनों अवस्थाओं को संतुलित रखना एक स्वस्थ आंत के लिए महत्वपूर्ण है। शोध दल ने 53 जीनों से युक्त एक आनुवंशिक हस्ताक्षर तैयार किया, जो आईबीडी में मैक्रोफेज अवस्था को नियंत्रित करता है। गैर-सूजन मैक्रोफेज मोड को बढ़ावा देने वाला एक जीन गर्डिन नामक एक प्रोटीन उत्पन्न करता है। यह पता चला है कि गर्डिन और एनओडी2 प्रोटीन मिलकर यह सुनिश्चित करते हैं कि मैक्रोफेज खतरों के प्रति सतर्क रहें, लेकिन अत्यधिक प्रतिक्रियाशील न हों। उनके बिना, मरम्मत मोड में मैक्रोफेज लक्ष्यों को साफ करने में कम कुशल होते हैं, जबकि आक्रमण मोड में वे अत्यधिक सूजन वाले होते हैं।
यूसी सैन डिएगो के कोशिका जीवविज्ञानी प्रदीप्त घोष कहते हैं, “एनओडी2 शरीर की संक्रमण निगरानी प्रणाली के रूप में कार्य करता है। जब यह गर्डिन से जुड़ता है, तो यह आक्रमणकारी रोगजनकों का पता लगाता है और उन्हें तेजी से निष्क्रिय करके आंत के प्रतिरक्षा संतुलन को बनाए रखता है।” “इस साझेदारी के बिना, NOD2 निगरानी प्रणाली ध्वस्त हो जाएगी।” चूहों पर किए गए अन्य प्रयोगों ने भी इस निष्कर्ष की पुष्टि की: जिन चूहों में गर्डिन की कमी थी, उनकी आँतों में सूजन आ गई और अक्सर वे सेप्सिस से मर गए, जो प्रतिरक्षा प्रणाली की अति-प्रतिक्रिया के कारण होता है। इससे हमें उस असंतुलन की बेहतर समझ मिलती है जो आईबीडी को बढ़ावा देता है और विशेष रूप से क्रोहन रोग में NOD2 की भूमिका को। क्रोहन रोग कई अतिव्यापी कारकों के कारण माना जाता है, लेकिन यह समग्र स्थिति का एक बड़ा हिस्सा प्रतीत होता है।
इस प्रकार के शोध में हमेशा की तरह, कुछ स्थितियों के लिए ज़िम्मेदार जीन की पहचान करने से वैज्ञानिकों को लक्षित उपचार विकसित करने के अधिक अवसर मिलते हैं – इसलिए भविष्य में एक दिन हमारे पास ऐसी दवाएँ हो सकती हैं जो आंत की मैक्रोफेज आबादी को NOD2 और गिर्डिन की तरह संतुलित रख सकें। शोधकर्ताओं ने अपने प्रकाशित शोधपत्र में निष्कर्ष निकाला है, “ये जानकारियाँ आंत के होमियोस्टेसिस और आईबीडी की प्रगति के अंतर्निहित आणविक मार्गों पर नई रोशनी डालती हैं, और मैक्रोफेज उप-आबादी में संतुलन बहाल करने के लिए संभावित चिकित्सीय रास्ते प्रदान करती हैं।” यह शोध जर्नल ऑफ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन में प्रकाशित हुआ है।
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