विज्ञान

अल्जाइमर इन बड़े बदलावों को शुरू में ही कर देता है, प्रभावी

अल्जाइमर रोग का एक नया मॉडल प्रस्तावित किया गया है, जो जटिल स्थिति को समझने और ठीक करने के प्रयासों को गति दे सकता है - साथ ही स्थिति के सभी लक्षणों को एक एकीकृत सिद्धांत के अंतर्गत ला सकता है।

एरिज़ोना स्टेट यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं का सुझाव है कि तनाव कणिकाएँ – प्रोटीन और आरएनए समूह जो आनुवंशिक और पर्यावरणीय जोखिम कारकों के कारण तनावपूर्ण स्थितियों में कोशिकाओं के चारों ओर बनते हैं – रोग के पीछे मुख्य अपराधी हैं। अपने नए अध्ययन में, टीम ने कई स्वास्थ्य डेटाबेस और पिछले शोधपत्रों – विशेष रूप से अल्जाइमर की प्रगति पर 2022 के अध्ययन – से डेटा की समीक्षा की, ताकि इसके साथ आने वाले जीन अभिव्यक्ति में व्यापक परिवर्तनों की पहचान की जा सके।

हम जानते हैं कि अल्जाइमर इन बड़े बदलावों को शुरू में ही कर देता है, प्रभावी रूप से जैविक मार्गों को फिर से जोड़कर सेल तनाव को बढ़ाता है, न्यूरॉन संचार को अवरुद्ध करता है, और प्रोटीन असामान्यताएं पैदा करता है, जैसे कि एमिलॉयड-बीटा क्लंप। यह बात कम स्पष्ट है कि जीन व्यवहार में इस विनाशकारी बदलाव के पीछे क्या है – और क्या यह अल्जाइमर को भी समझा सकता है। माना जाता है कि ये तनाव कणिकाएँ कोशिकाओं की रक्षा करती हैं जबकि होमियोस्टेसिस बहाल होता है, लेकिन अल्जाइमर में, संकेत हैं कि वे बनी रहती हैं और अन्य प्रक्रियाओं को बाधित करती हैं – जिसमें, महत्वपूर्ण रूप से, न्यूक्लियोसाइटोप्लाज़मिक परिवहन शामिल है। यहीं पर कोशिका के नाभिक और उसके आस-पास के कोशिका द्रव्य के बीच महत्वपूर्ण अणुओं को स्थानांतरित किया जाता है।

न्यूरोसाइंटिस्ट पॉल कोलमैन कहते हैं, “हमारा प्रस्ताव, नाभिक और कोशिका द्रव्य के बीच संचार के टूटने पर ध्यान केंद्रित करता है, जिससे जीन अभिव्यक्ति में भारी व्यवधान होता है, जो इस जटिल बीमारी को चलाने वाले तंत्र को व्यापक रूप से समझने के लिए एक प्रशंसनीय रूपरेखा प्रदान करता है।”

“अल्जाइमर की इन शुरुआती अभिव्यक्तियों का अध्ययन करने से निदान, उपचार और रोकथाम के लिए अभिनव दृष्टिकोणों का मार्ग प्रशस्त हो सकता है, जो रोग को उसकी जड़ों से संबोधित कर सकता है।” परिकल्पना इस विचार को आगे बढ़ाती है कि तनाव कणिकाएँ कोशिका परिवहन प्रणाली को बाधित करती हैं, जो फिर जीन अभिव्यक्ति को संशोधित करती है, और फिर बदले में अल्जाइमर के सभी लक्षणों का कारण बनती है – जिसमें न्यूरोइन्फ्लेमेशन और टाउ प्रोटीन टेंगल्स शामिल हैं।

दूसरे शब्दों में, अल्जाइमर रोग के सभी अलग-अलग पहलू एक ही स्रोत से आ सकते हैं। हालाँकि अभी तक इस बात का कोई पुख्ता सबूत नहीं है कि ऐसा ही हो रहा है, लेकिन शोधकर्ताओं ने प्रदर्शित किया है कि यह संभवतः वर्तमान साक्ष्य के अनुरूप है। और क्योंकि यह कोशिका तनाव अल्जाइमर के किसी भी लक्षण से पहले होता है, इसलिए यह वैज्ञानिकों को रोग को उसके शुरुआती चरणों में रोकने का प्रयास करने का अवसर देता है। यह संभव है कि अधिकांश लक्षणों को स्रोत पर ही रोका जा सके।

वायु प्रदूषण से लेकर आनुवंशिक उत्परिवर्तन तक कई कारक इन तनाव कणों को लंबे समय तक बने रहने के लिए प्रेरित कर सकते हैं – और भविष्य के अध्ययन इस बात पर अधिक विस्तार से विचार करने में सक्षम होंगे कि वे कैसे बनते हैं और कैसे नुकसान पहुँचाते हैं। कोलमैन कहते हैं, “हमारा शोधपत्र अल्जाइमर की वास्तविक शुरुआत के बारे में चल रही बहस में योगदान देता है – प्रौद्योगिकी और अनुसंधान में प्रगति द्वारा आकार लेने वाली एक विकसित अवधारणा।” “मुख्य प्रश्न यह है कि इसका पता सबसे पहले कब लगाया जा सकता है और हस्तक्षेप कब शुरू किया जाना चाहिए, इन दोनों का समाज और भविष्य के चिकित्सा दृष्टिकोणों पर गहरा प्रभाव पड़ता है।” यह शोध अल्जाइमर और डिमेंशिया: द जर्नल ऑफ द अल्जाइमर एसोसिएशन में प्रकाशित हुआ है।

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