कोविड-19 का संबंध अल्जाइमर के उच्च जोखिम से हो सकता है, अध्ययन
वैज्ञानिकों ने एक नए अध्ययन में बताया कि लंबे समय तक कोविड रहने के संभावित अभिशाप के अलावा, जिन लोगों को SARS-CoV-2 वायरस हुआ है, उनमें अल्जाइमर रोग से जुड़े मस्तिष्क प्रोटीन के लिए उच्च स्तर के बायोमार्कर विकसित होने की संभावना अधिक हो सकती है।
शोधकर्ताओं ने पाया कि बीटा एमिलॉयड प्रोटीन पर वायरस का औसत अनुमानित प्रभाव चार साल की उम्र बढ़ने के प्रभाव के बराबर था।अध्ययन में पाया गया कि यह अंतर उन रोगियों में सबसे अधिक स्पष्ट था, जिन्हें गंभीर COVID-19 के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया था, या उनमें जो उच्च रक्तचाप जैसे मनोभ्रंश के लिए अंतर्निहित जोखिम कारकों के साथ थे।
शोधकर्ताओं ने लिखा कि ये परिणाम COVID के एक और कपटी प्रभाव की ओर इशारा करते हैं, यह सुझाव देते हुए कि हल्के या मध्यम मामले भी बीटा एमिलॉयड प्रोटीन के संचय को बढ़ावा देने वाली जैविक प्रक्रियाओं को तेज कर सकते हैं, जिसे पिछले शोध ने अल्जाइमर से जोड़ा है।हालांकि, ध्यान देने योग्य महत्वपूर्ण चेतावनियाँ हैं। एक बात यह है कि यह एक अवलोकन संबंधी अध्ययन था, इसलिए यह सहसंबंध स्थापित कर सकता है लेकिन कारण नहीं।और भले ही COVID इन बायोमार्कर के लिए जोखिम बढ़ाता हो, हम नहीं जानते कि क्या यह प्रभाव SARS-CoV-2 के लिए अद्वितीय होगा, या क्या यह इन्फ्लूएंजा जैसे अन्य रोगजनकों द्वारा भी इसी तरह ट्रिगर किया जा सकता है।
लेखकों ने स्वीकार किया कि इस अध्ययन में उपयोग किए गए रक्त बायोमार्कर भी काफी नए हैं, और नैदानिक उपकरण के रूप में बहस योग्य रूप से विश्वसनीय हैं।फिर भी, अल्जाइमर के विनाशकारी प्रभावों और इसकी अनिश्चित उत्पत्ति को देखते हुए, इस तरह के सुराग एक जरूरी पहेली के मूल्यवान टुकड़े हो सकते हैं।इंपीरियल कॉलेज लंदन के न्यूरोसाइंटिस्ट यूजीन डफ कहते हैं कि यह पिछले शोध से मेल खाता है जो सुझाव देता है कि कुछ प्रकार के संक्रमण कुछ लोगों के लिए अल्जाइमर के जोखिम को बढ़ा सकते हैं।डफ कहते हैं, “हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि COVID-19 ऐसे परिवर्तनों को प्रेरित कर सकता है जो न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी में योगदान करते हैं।”
“हमें लगता है कि यह बीमारी के कारण होने वाली सूजन के कारण हो सकता है, हालाँकि यह सूजन मस्तिष्क और एमिलॉयड में होने वाले परिवर्तनों को कैसे प्रभावित कर सकती है, यह अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।”हम यह नहीं कह सकते कि SARS-CoV-2 वायरस के संक्रमण से सीधे तौर पर ये परिवर्तन होते हैं, या यदि ऐसा होता है, तो संक्रमण के एक ही प्रकरण से किसी व्यक्ति के जोखिम में कितनी वृद्धि होती है,” उन्होंने कहा।”लेकिन हमारे निष्कर्ष यह सुझाव देते हैं कि COVID-19 भविष्य में अल्जाइमर के जोखिम को बढ़ा सकता है – जैसा कि अन्य प्रकार के संक्रमणों के लिए अतीत में सुझाया गया है – विशेष रूप से पहले से मौजूद जोखिम कारकों वाले लोगों में,” उन्होंने कहा।
अल्जाइमर एक क्रूर और रहस्यमय न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है जो धीरे-धीरे किसी व्यक्ति की याददाश्त और संज्ञानात्मक क्षमताओं को नष्ट कर सकती है। यह मनोभ्रंश का सबसे आम रूप है, मस्तिष्क विकारों का एक समूह जो वैश्विक स्तर पर 55 मिलियन से अधिक लोगों को प्रभावित करता है।विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, हर साल मनोभ्रंश के लगभग 10 मिलियन नए मामलों का निदान किया जाता है, जिसका अनुमान है कि अल्जाइमर सभी मामलों में से दो-तिहाई के लिए जिम्मेदार हो सकता है।अपनी व्यापकता के बावजूद, अल्जाइमर अभी भी रहस्य में डूबा हुआ है। बीटा एमिलॉयड प्लेक पर बहुत ध्यान केंद्रित किया गया है, हालांकि यह स्पष्ट नहीं है कि वे क्या भूमिका निभाते हैं, और क्या वे बीमारी का कारण बनते हैं या इसके विपरीत। बीटा एमिलॉयड प्रोटीन शरीर में आम हैं, जो कई उद्देश्यों की पूर्ति करते हैं।
उनका गुच्छों या प्लेकों में जमा होना, परेशान करने वाली बात है।ये प्लेक अल्जाइमर से दृढ़ता से जुड़े हुए हैं, और जबकि उनकी भूमिका अभी भी अस्पष्ट है, वे मस्तिष्क में न्यूरॉन्स को नुकसान पहुँचाकर बीमारी के लक्षणों को ट्रिगर कर सकते हैं, अध्ययन के लेखकों ने नोट किया। यह परिवर्तन उन लोगों में भी अधिक नाटकीय था जिन्हें COVID के लिए अस्पताल में भर्ती कराया गया था – और उन लोगों में जिनमें अल्जाइमर के ज्ञात जोखिम कारक हैं, जैसे उच्च रक्तचाप।”हमें लंबे समय से संक्रामक रोगों और न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी की प्रगति के बीच एक संबंध का संदेह है – वायरल बीमारियों, जैसे कि हर्पीज और इन्फ्लूएंजा, और कुछ पुराने जीवाणु संक्रमणों के साथ,” इंपीरियल कॉलेज लंदन में यूके डिमेंशिया रिसर्च इंस्टीट्यूट के एक न्यूरोलॉजिस्ट वरिष्ठ लेखक पॉल मैथ्यूज कहते हैं।
“इस नवीनतम विश्लेषण से पता चलता है कि SARS-CoV-2 संक्रमण संभावित रूप से बीमारी के इन चालकों में से एक हो सकता है, विशेष रूप से उन लोगों में जिनमें अंतर्निहित जोखिम कारक हैं,” वे कहते हैं। “आखिरकार, जितना अधिक हम उन कारकों के बारे में जानते हैं जो मनोभ्रंश के जोखिम में योगदान करते हैं – चाहे वे सीधे हमारे नियंत्रण में हों, जैसे कि जीवनशैली या आहार, या टीकों या संक्रामक रोगों के लिए शुरुआती उपचार द्वारा संशोधित किए जा सकते हैं – उतने ही अधिक अवसर हमारे पास मनोभ्रंश की रोकथाम के लिए हस्तक्षेप करने के लिए हो सकते हैं,” वे कहते हैं।
