“नई स्टडी में खुला अल्ज़ाइमर रोकने वाला दिमाग का ‘इम्यून स्विच’; माइक्रोग्लिया बने ब्रेन के रक्षक
एक नई स्टडी के मुताबिक, दिमाग में खास इम्यून सेल्स अल्जाइमर बीमारी को शुरू होने से रोकने में अहम भूमिका निभा सकती हैं – यह एक ऐसी खोज है जिससे नई थेरेपी की शुरुआत हो सकती है जो सेल्स को इस प्रोटेक्टिव स्टेट में लाने की कोशिश करती हैं। पहले की स्टडीज़ से पता चला है कि दिमाग में माइक्रोग्लिया नाम की इम्यून सेल्स अल्जाइमर के लक्षणों से असरदार तरीके से निपट सकती हैं, लेकिन सूजन के ज़रिए उन्हें और खराब भी कर सकती हैं। यहां, साइंटिस्ट्स की एक इंटरनेशनल टीम ने इस बात पर डिटेल में गौर किया कि माइक्रोग्लिया इन दो मददगार और नुकसानदायक तरीकों के बीच कैसे स्विच करती हैं।
अल्जाइमर के माउस मॉडल का इस्तेमाल करते हुए, इकान स्कूल ऑफ़ मेडिसिन की न्यूरोसाइंटिस्ट पिनार अयाता और उनके साथियों ने पाया कि जब माइक्रोग्लिया एमाइलॉयड-बीटा प्रोटीन के गुच्छों के पास पहुंचती हैं, जो बीमारी का एक साफ़ संकेत है, तो वे न्यूरोप्रोटेक्शन की एक खास स्टेट में चली जाती हैं। न्यूयॉर्क में इकान स्कूल ऑफ़ मेडिसिन की न्यूरोसाइंटिस्ट ऐनी शेफ़र कहती हैं, “माइक्रोग्लिया अल्जाइमर बीमारी में सिर्फ़ नुकसान पहुंचाने वाले रिस्पॉन्डर नहीं होते – वे दिमाग के प्रोटेक्टर भी बन सकते हैं।” “यह खोज माइक्रोग्लिया स्टेट्स की शानदार प्लास्टिसिटी और दिमाग के अलग-अलग कामों में उनकी ज़रूरी भूमिकाओं पर हमारे पहले के ऑब्ज़र्वेशन को आगे बढ़ाती है।” इस माइक्रोग्लिया सबटाइप की दो खास बातें लगती हैं: सेल्स में PU.1 नाम के एक प्रोटीन का लेवल कम होता है, जो पहले अल्ज़ाइमर से जुड़ा था, और CD28 नाम के एक प्रोटीन का ज़्यादा एक्सप्रेशन होता है, जो बड़े इम्यून सिस्टम में एक ज़रूरी हिस्सा है।
इस कॉम्बिनेशन वाले माइक्रोग्लिया चूहों के दिमाग में एमाइलॉयड-बीटा प्रोटीन के गुच्छों के बनने को धीमा करने में बेहतर थे, साथ ही टाऊ के जमाव को भी कम करते थे – जो अल्ज़ाइमर से जुड़ा एक और टॉक्सिक प्रोटीन हो सकता है। रिसर्चर्स ने चूहों में CD28 का प्रोडक्शन भी रोक दिया, और पाया कि नुकसानदायक, सूजन पैदा करने वाले माइक्रोग्लिया ज़्यादा हो गए, और एमाइलॉयड-बीटा प्लाक ज़्यादा आम हो गए। यह सब पहले की स्टडीज़ से मेल खाता है, जिसमें पाया गया है कि अल्ज़ाइमर की शुरुआत उन लोगों में ज़िंदगी में बाद में होती है, जिनका जेनेटिक झुकाव खास सेल्स में PU.1 एक्सप्रेशन कम होता है, आम एवरेज की तुलना में। इकान स्कूल ऑफ़ मेडिसिन की जेनेटिसिस्ट एलिसन गोएट कहती हैं, “ये नतीजे इस बात का एक मैकेनिस्टिक एक्सप्लेनेशन देते हैं कि PU.1 का कम लेवल अल्जाइमर बीमारी के कम रिस्क से क्यों जुड़ा है।”
यह दिमाग में अल्जाइमर के खिलाफ एक नेचुरल डिफेंस लगता है, लेकिन यह साफ तौर पर बीमारी को पूरी तरह से बढ़ने से रोकने के लिए काफी पावरफुल नहीं है। रिसर्चर्स को उम्मीद है कि भविष्य की थेरेपी इस माइक्रोग्लिया सबटाइप के लेवल को बढ़ा सकती हैं – हालांकि हमें पहले यह पक्का करना होगा कि माइक्रोग्लिया इंसानों में भी उसी तरह काम करे। अल्जाइमर एक बहुत ही कॉम्प्लेक्स बीमारी है, जिसमें कई रिस्क फैक्टर शामिल हैं, और इसलिए एक असरदार इलाज के लिए शायद एक साथ कई टारगेट पर निशाना साधना होगा। एक मैकेनिज्म जिस पर रिसर्चर्स भविष्य की स्टडीज़ के लिए विचार कर सकते हैं, वह है माइक्रोग्लिया को इस न्यूरोप्रोटेक्टिव मोड में बदलना।
यह रिसर्च हमारी इस समझ को भी बढ़ाती है कि अल्जाइमर पूरे इम्यून सिस्टम के साथ कैसे फिट बैठता है। इस स्टडी में चूहे के दिमाग में पहचाने गए मॉडिफाइड माइक्रोग्लिया, बाकी नर्वस सिस्टम में घूमने वाले T सेल्स की तरह ही काम करते हैं। US में रॉकफेलर यूनिवर्सिटी के एपिजेनेटिकिस्ट अलेक्जेंडर ताराखोव्स्की कहते हैं, “यह खोज ऐसे समय में हुई है जब रेगुलेटरी T सेल्स को इम्यूनिटी के मास्टर रेगुलेटर के तौर पर बड़ी पहचान मिली है, जो अलग-अलग तरह की सेल में इम्यून रेगुलेशन के एक जैसे लॉजिक को दिखाता है।” “यह अल्जाइमर बीमारी के लिए इम्यूनोथेरेप्यूटिक स्ट्रेटेजी का रास्ता भी बनाता है।” यह रिसर्च नेचर में पब्लिश हुई है।
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