पार्किंसंस रोग मस्तिष्क से शुरू नहीं होता, अध्ययन में पाया गया

पार्किंसंस रोग पारंपरिक रूप से मस्तिष्क में न्यूरोलॉजिकल क्षति से जुड़ा हुआ है, जो डोपामाइन उत्पादन में भारी गिरावट के कारण होता है, लेकिन एक नए अध्ययन से पता चलता है कि यह शरीर के एक अप्रत्याशित हिस्से में शुरू हो सकता है: गुर्दे। चीन में वुहान विश्वविद्यालय की एक टीम के नेतृत्व में, अध्ययन मुख्य रूप से अल्फा-सिन्यूक्लिन (α-Syn) प्रोटीन से संबंधित है, जो पार्किंसंस से निकटता से जुड़ा हुआ है। जब उत्पादन गड़बड़ा जाता है और गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन के गुच्छे बनते हैं, तो यह मस्तिष्क के कार्य में बाधा डालता है। यहाँ मुख्य खोज यह है कि α-Syn के गुच्छे गुर्दे के साथ-साथ मस्तिष्क में भी बन सकते हैं।

शोधकर्ताओं को लगता है कि ये असामान्य प्रोटीन वास्तव में गुर्दे से मस्तिष्क तक जा सकते हैं, संभवतः रोग को ट्रिगर करने में भूमिका निभा सकते हैं। शोधकर्ताओं ने अपने प्रकाशित शोधपत्र में लिखा है, “हम प्रदर्शित करते हैं कि गुर्दा एक परिधीय अंग है जो रोगात्मक α-Syn के स्रोत के रूप में कार्य करता है।” यहाँ बहुत कुछ जानने को है। शोध दल ने आनुवंशिक रूप से इंजीनियर चूहों में α-Syn के व्यवहार को देखते हुए कई परीक्षण किए, साथ ही मानव ऊतक का विश्लेषण किया – जिसमें पार्किंसंस रोग और क्रोनिक किडनी रोग वाले लोगों के नमूने शामिल थे।

टीम ने पार्किंसंस और लेवी बॉडीज (आमतौर पर देखा जाने वाला α-Syn प्रोटीन क्लंपिंग का एक प्रकार) से संबंधित अन्य प्रकार के मनोभ्रंश से पीड़ित 11 में से 10 लोगों के गुर्दे में असामान्य α-Syn वृद्धि पाई।यह सब नहीं था: एक अन्य नमूना बैच में, क्रोनिक किडनी रोग वाले 20 में से 17 रोगियों में इसी तरह की प्रोटीन खराबी पाई गई, भले ही इन लोगों में न्यूरोलॉजिकल विकारों के कोई लक्षण नहीं थे। यह और सबूत है कि गुर्दे ही वह जगह है जहाँ ये हानिकारक प्रोटीन मस्तिष्क क्षति शुरू होने से पहले इकट्ठा होने लगते हैं।

पशु परीक्षणों ने इन परिकल्पनाओं का समर्थन किया। स्वस्थ गुर्दे वाले चूहों ने इंजेक्ट किए गए α-Syn क्लंप को साफ कर दिया, लेकिन जिन चूहों के गुर्दे काम नहीं कर रहे थे, उनमें प्रोटीन जमा हो गए और अंततः मस्तिष्क में फैल गए। आगे के परीक्षणों में जहां मस्तिष्क और गुर्दे के बीच की नसों को काटा गया था, यह फैलाव नहीं हुआ। चूंकि α-Syn प्रोटीन रक्त के माध्यम से भी आगे बढ़ सकते हैं, शोधकर्ताओं ने इसका भी परीक्षण किया। उन्होंने पाया कि रक्त में α-Syn में कमी का मतलब मस्तिष्क को कम नुकसान भी है, जिसका अर्थ है कि यह ध्यान में रखने के लिए एक और विचार है।

इस अध्ययन की कुछ सीमाएँ हैं। जिन लोगों से ऊतक के नमूने लिए गए थे उनकी संख्या अपेक्षाकृत कम थी, और जबकि चूहे वैज्ञानिक अनुसंधान में मनुष्यों के लिए अच्छे विकल्प हैं, इस बात की कोई गारंटी नहीं है कि जानवरों में देखी गई बिल्कुल वही प्रक्रियाएँ लोगों में हो रही हैं। हालांकि, यहाँ बहुत सारे दिलचस्प निष्कर्ष हैं जिन्हें आगे खोजा जा सकता है, जो अंततः पार्किंसंस और अन्य संबंधित तंत्रिका संबंधी विकारों के लिए नए उपचारों के विकास में सहायता कर सकते हैं।

संभावना यह है कि पार्किंसंस (अल्ज़ाइमर रोग के समान तरीके से) वास्तव में विभिन्न तरीकों से और विभिन्न जोखिम कारकों के माध्यम से ट्रिगर होता है। उदाहरण के लिए, पिछले अध्ययनों ने भी सुझाव दिया है कि यह आंत में शुरू हो सकता है – और अब ऐसा लगता है कि गुर्दे भी इसी तरह से जुड़े हो सकते हैं। शोधकर्ताओं ने लिखा, “रक्त से α-Syn को हटाने से पार्किंसंस रोग की प्रगति में बाधा आ सकती है, जिससे लेवी बॉडी रोगों के चिकित्सीय प्रबंधन के लिए नई रणनीतियाँ मिल सकती हैं।”

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