अध्ययन से पता चला कि वह महत्वपूर्ण उम्र जब आपकी सोचने की क्षमता कम होने लगती है
जैसा कि शेक्सपियर ने कहा था, हम सभी के पास इस भव्य मंच पर प्रवेश और निकास होता है जिसे हम जीवन कहते हैं, और अब शोधकर्ताओं ने मध्य-आयु में उस विशिष्ट बिंदु की पहचान की है जब हमारे मस्तिष्क की कोशिकाएँ नीचे की ओर ढलान शुरू करने के पहले संकेत दिखाती हैं।
SCIENCE/विज्ञानं : 19,300 व्यक्तियों को शामिल करने वाले मस्तिष्क स्कैन और परीक्षणों के आधार पर, यह आयु औसतन लगभग 44 वर्ष है। यहीं पर गिरावट ध्यान देने योग्य होने लगती है, जो 67 वर्ष की आयु में सबसे तेज़ गति से पहुँचती है। जब हम 90 वर्ष की आयु तक पहुँचते हैं, तब मस्तिष्क की उम्र बढ़ने की गति कम हो जाती है।
अमेरिका में स्टोनी ब्रुक विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में नए अध्ययन के पीछे की टीम के अनुसार, निष्कर्ष जीवन के बाद के चरणों के दौरान बेहतर मस्तिष्क स्वास्थ्य को बढ़ावा देने के तरीकों का पता लगाने में सहायक हो सकते हैं। “यह समझना कि मस्तिष्क की उम्र बढ़ने की गति कब और कैसे तेज होती है, हमें हस्तक्षेप के लिए रणनीतिक समय बिंदु देता है,” स्टोनी ब्रुक विश्वविद्यालय के न्यूरोसाइंटिस्ट लिलियन मुजिका-पारोडी कहते हैं। “हमने एक महत्वपूर्ण मध्य-जीवन अवधि की पहचान की है, जहाँ मस्तिष्क को ऊर्जा तक पहुँच में कमी का अनुभव होने लगता है, लेकिन अपरिवर्तनीय क्षति होने से पहले, अनिवार्य रूप से ‘ब्रेक’ से पहले ‘मोड़’।”
टीम इस क्षय के संभावित मुख्य चालक की पहचान करने में भी सक्षम थी: न्यूरोनल इंसुलिन प्रतिरोध। परिणाम बताते हैं कि जैसे-जैसे हमारा मस्तिष्क बूढ़ा होता है, न्यूरॉन्स पर इंसुलिन का प्रभाव कम होता जाता है, जिसका अर्थ है कि ऊर्जा के रूप में कम ग्लूकोज लिया जाता है – जो तब मस्तिष्क संकेतन को तोड़ना शुरू कर देता है। यह विचार कि चयापचय मस्तिष्क की उम्र बढ़ने को प्रभावित करता है, शोधकर्ताओं द्वारा किए गए आनुवंशिक विश्लेषण द्वारा समर्थित था। ग्लूकोज-अवशोषित प्रोटीन GLUT4 और वसा-परिवहन प्रोटीन APOE से संबंधित गतिविधि मस्तिष्क के घिसाव और आंसू के संकेतों से मेल खाती है। इसका अर्थ है कि न्यूरॉन्स के लिए ऊर्जा स्रोतों को किसी तरह से बदलने या मरम्मत करने से मस्तिष्क की उम्र बढ़ने को धीमा करने में मदद मिल सकती है – और संभावित रूप से हमें न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए एक और उपचार विकल्प मिल सकता है (APOE अतीत में अल्जाइमर से भी दृढ़ता से जुड़ा हुआ है)।
मुजिका-पारोडी कहते हैं, “मध्य-जीवन के दौरान, अपर्याप्त ईंधन के कारण न्यूरॉन्स चयापचय संबंधी तनाव में होते हैं; वे संघर्ष कर रहे होते हैं, लेकिन वे अभी भी व्यवहार्य होते हैं।” “इसलिए, इस महत्वपूर्ण अवधि के दौरान वैकल्पिक ईंधन प्रदान करने से कार्य को बहाल करने में मदद मिल सकती है। हालांकि, बाद की उम्र तक, न्यूरॉन्स के लंबे समय तक भूखे रहने से अन्य शारीरिक प्रभावों का एक क्रम शुरू हो सकता है जो हस्तक्षेप को कम प्रभावी बनाता है।” शोधकर्ताओं ने 101 व्यक्तियों के समूह के साथ परिकल्पना का परीक्षण किया, जिन्हें कीटोन सप्लीमेंट दिए गए थे, जो मस्तिष्क कोशिकाओं में इंसुलिन संवेदनशीलता को बढ़ावा देते हैं और चयापचय क्षति को दबाते हैं।
कीटोन सप्लीमेंट लेने के बाद मस्तिष्क का क्षरण स्थिर हो गया, जिसमें सबसे अधिक लाभ मध्यम आयु (इस मामले में 40 से 59) में दिखाई दिए। इससे पता चलता है कि इस प्रकार का उपचार काम कर सकता है, लेकिन समय महत्वपूर्ण होगा। स्टोनी ब्रुक विश्वविद्यालय के न्यूरोसाइंटिस्ट बोटोंड एंटल कहते हैं, “यह मस्तिष्क की उम्र बढ़ने की रोकथाम के बारे में हमारे सोचने के तरीके में एक आदर्श बदलाव का प्रतिनिधित्व करता है।” “संज्ञानात्मक लक्षणों की प्रतीक्षा करने के बजाय, जो तब तक प्रकट नहीं हो सकते जब तक कि पर्याप्त क्षति न हो जाए, हम संभावित रूप से न्यूरोमेटाबोलिक मार्करों के माध्यम से जोखिम वाले लोगों की पहचान कर सकते हैं और इस महत्वपूर्ण अवधि के दौरान हस्तक्षेप कर सकते हैं।” यह शोध PNAS में प्रकाशित हुआ है।
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